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瘦真是天生的!科学家发现一种致癌基因或能帮

有些工资了维持体形不得不节食或去健身房熬炼,有人喝水都能长胖,而有些人不管吃什么都能绝不辛勤地维持修长身材。在5月21日颁发在《细胞》杂志上的一项钻研中,钻研职员应用了一个在爱沙尼亚跨越47000人的基因数据库,以确定一种与瘦有关的基因,这种基因可能在这些新陈代谢康健的瘦子身上起到了抵御体重增添的感化。

钻研职员发明,删除这种基因会使果蝇和小鼠变瘦,并发明这种基因在大年夜脑中的表达可能与调节能量耗损有关。

“我们都熟识这些人:大年夜约占总人口的1%。”生命科学钻研所所长、英属哥伦比亚大年夜学医学遗传学教授、资深作者Josef Penninger说,“他们可以想吃什么就吃什么,而且新陈代谢也很康健。他们吃得很多,他们不用做深蹲,但他们便是不长胖。”

“每小我都在钻研肥胖和肥胖的遗传学。”他说,“我们想,‘让我们旋转局势,开始一个新的钻研领域吧。’让我们钻研瘦!”

Penninger的团队钻研了来自爱沙尼亚生物银行的数据,此中包括47,102名年岁在20到44岁之间的人。钻研小组对照了康健的瘦人与正常体重的人的DNA样本和临床数据,发清楚明了ALK基因中瘦人特有的遗传变异。

科学家们已经知道,ALK基因在各类癌症中常常发生突变,它被称为致癌基因,一种驱动肿瘤成长的基因。ALK在癌症之外的感化还不清楚。但这一新发明注解,该基因可能作为一种新的瘦基因介入了抵抗体重的增添。

钻研职员还发明,没有ALK的果蝇和小鼠仍旧很瘦,而且对由饮食引起的肥胖有抵抗力。此外,只管与正常小鼠有着相同的饮食和活动水平,ALK缺掉的小鼠体重和体脂更低。钻研小组对老鼠的钻研还注解,大年夜脑中高度表达的ALK经由过程唆使脂肪组织从食品中燃烧更多的脂肪而发挥感化。

钻研职员表示,针对该基因的疗法可能有助于科学家在未来抗衡肥胖。“假如你仔细想想,我们可以关闭ALK并削减ALK功能,看看我们是否真的维持修长,这是很现实的。”Penninger说,“ALK抑制剂已经用于癌症治疗。这是通道。我们可能会抑制ALK,我们将来也会考试测验这么做。”

进一步的钻研将必要看到这些抑制剂是否有效,为这一目的。该团队还计划进一步钻研表达ALK的神经元若何在分子水平上调节大年夜脑,以平衡新陈代谢和匆匆进瘦。

该小组钻研的爱沙尼亚生物样本库是抱负的,由于它的年岁范围广,有很强的表型数据。然则,复制这些发明的一个限定是,网络生物或医学数据和组织样本的生物数据库在数据网络方面没有一个通用的标准,这使得可比性成为一个寻衅。

钻研职员表示,他们必要经由过程荟萃阐发与其他数据库确认他们的发明。“你可以从生物库中学到很多器械。”Penninger说。“然则,就像所有工作一样,它不是生命的最终谜底,但它们是确认的动身点和异常好的一个点,是与人类康健异常紧张的联系。”

该团队说,他们的事情是独特的,由于将探索种群和基因组范围内瘦的遗传根基与在小鼠和果蝇体内对该基因功能的阐发结合起来。Penninger说:“把不合的群体凑集在一路,从营养学到生物数据库,再到核心的小鼠和果蝇遗传学,这异常棒。”“总的来说,这是一个故事,包括新陈代谢中的进化树,ALK的进化感化,人类的证据,以及供给因果证据的核心生归天学和遗传学。”

编译/前瞻经济学人APP资讯组

原文滥觞:

https://medicalxpress.com/news/2020-05-scientists-gene-linked-thinness-resist.html

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